پايان نامه

مشخصات پايان نامه:

۹۷/۳/۲۳ دفاع:
۱۳۵۳ شناسه:
وحيده كيان مرز بناب دانشجو:
تاثير شدت تمرين ورزشي بر عوامل آنژيوژنيكي و مايوژنيكي در عضله نعلي رت هاي مبتلا به انفاركتوس قلبي عنوان فارسي:
The effects of exercise training intensity on myogenic and angiogenic factors in soleus muscle of rats with myocardial infarction عنوان انگليسي:

بيماري‌هاي قلبي ـ عروقي (CVD) دليل اصلي مرگ و مير در جوامع مدرن مي‌باشند و يكي از شايع‌ترين CVDs، آنفاركتوس ميوكارد (MI) مي‌باشد. انفاركتوس ميوكارد بيماري است كه نه تنها سيستم قلبي عروقي را متاثر مي سازد بلكه بر ديگر بافتهاي بدن، از جمله عضلات اسكلتي نيز تاثير مي گذارد. آتروفي عضلات اسكلتي كه در اثر نارسايي خوني، هيپوكسي و بالا رفتن شاخص هاي استرس اكسايشي مثل TNF-α، NF-KB و P38 – MAPK ايجاد مي شود، يك عامل پيشگويي كننده مستقل مرگ و مير و استرس اكسايشي است. جالب توجه اينكه در اين تغييرات مايوسيت هاي عضله اسكلتي آسيب ديده تقسيم نمي‌شوند و رشد و بازسازي آنها توسط سلول هاي ماهواره اي كه اكنون فعال شده اند، اتفاق مي افتد (6). سلول هاي ماهواره اي، سلول هاي جوانه اي عضلات اسكلتي هستند كه در واكنش به محرك هاي فيزيولوژيكي مثل ورزش و شرايط پاتولوژيكي مانند جراحت يا بيماري فعال مي شوند تا ميوبلاست ها را كه قادر به تركيب و تشخيص هستند، توليد كنند. اين سلولها قادر به تركيب شدن با الياف ماهيچه اي موجود، ترميم الياف ماهيچه اي آسيب ديده يا تركيب متناوب با يكديگر براي تشكيل الياف ماهيچه اي جديد هستند (7و 8).

با فعال سازي سلول هاي ماهواره اي، عوامل تنظيم عضله سازي (MRF) گروهي از عوامل حلقه رونويسي زنجيره حلقوي شامل MyoD، myf-5 و مايوژنين افزايش يافته منجر به تكامل مايوژنيك مي گردند. بدين صورت كه ابتدا myf-5 و MyoD در سلول هاي پيش ساز عضلاني فعال شده، بيان مي شوند و تكثير مي يابند و در آخر مايوژنين در سلول هاي تمايز يافته توليد مي شود (7).

بيان همزمان MyoD و Pax 7 بعنوان شاخص طلايي حالت فعال سلولهاي ماهواره اي شناخته شده است (7). افزايش بيان MyoD به Pax 7 و Pax 3 وابسته بوده و بدون آنها MyoD بيان نمي‌شود. Pax 7، عضوي از يك خانواده متفاوت عوامل نسخه برداري است و يك تنظيم كننده بالادست مايوژنيك است كه در مهاجرت سلول هاي مايوژنيك به اندام ها و ديافراگم درگير است (10). غير فعال شدن ژن Pax 7 به كاهش عضلاني شدن اندام منجر مي شود. سلول هاي ماهواره اي براي مشاركت در ترميم بافت عضلاني از ابتداي بخش سالم ميوفيبريل (در زير غشا) به محل آسيب ديده حركت مي كنند. با فعال سازي سلول هاي ماهواره اي ( شش ساعت پس از آسيب عضلاني) بيان ژن MyoD به سرعت افزايش مي يابد. به همين دليل اين فاكتور رونويسي را در عضلات اسكلتي بالغ، ماركر فعال سازي و تكثير سلول هاي ماهواره اي به حساب مي آورند. با آسيب (فارماكولوژي، پاتولوژي يا فعاليت ورزشي) عضلاني، بيان ژن MyoD افزايش مي يابد كه نشانه تكثير سلول هاي ماهواره اي براي ترميم آسيب است. شدت هاي مختلف تمريني در ميزان فعال سازي سلول هاي ماهواره اي، تكثير و شيميوتاكسي و ادغام با ميوفيبريل هاي موجود براي مشاركت در رشد عضلاني، تاثير بسزايي دارند. نشانه اين فعال سازي، افزايش رگ زايي يا بعبارتي آنژيوزنز است كه باعث فعال شدن ژن MyoD مي شود(7و 8و9و11). رگ زايي نوعي سازگاري به تحريكات فيزيولوژيايي مانند تمرينات ورزشي است كه افزايش نيازهاي متابوليكي بافت را جبران مي كند(13). يكي از مهم ترين عوامل آنژيوژنزي، عامل رشد اندوتليال عروقي (VEGF) است كه قوي ترين ميتوژن رشدي مخصوص سلول هاي اندوتليال است(12و 11). هايپوكسي مهم ترين محرك مهم براي VEGF است. در شرايط هايپواكسي، افزايش چشمگيري در پروتئين و mRNA عامل ناشي از هايپواكسي (HIF) رخ مي دهد كه در عضلات اسكلتي بيان مي شود(11). به نظر مي رسد در بيماران مبتلا به انفاركتوس ميوكارد (MI)، به دليل هايپواكسي ناشي از MI و انجام تمرينات ورزشي متعاقب در سلول هاي اندوتليال عروقي بيان ژن VEGF افزايش مي‌يابد (15، 16 و 17). در خصوص اثر ورزش بر سلول هاي ماهواره اي نوع ورزش و مولفه هاي تعيين كننده حجم تمرين مثل مدت، شدت و تعداد جلسات تمرينات مطرح مي باشند. چنانچه در مقاله مروري كوتاه مارتين و لوئيس آمده است اكثر مداخله هاي مختلف ورزش اثر مثبتي بر فعاليت سلول هاي ماهواره اي دارند. تاكنون جمع بندي و نتيجه گيري در خصوص آستانه و ميزان مطلوب تمرين هاي ورزشي به دليل تفاوت عضله مورد بررسي، سطح آمادگي متفاوت افراد، سن و جنس آزمودني ها انجام نگرفته است و مطالعات جامع تري با در نظر گرفتن موارد اثر گذار بر سلول هاي ماهواره اي مثل سن، جنس و سطح آمادگي ضروري مي باشد(17-20). از طرف ديگر، با توجه اثرات مثبت فعاليت ورزشي بر شاخص‌هاي عملكردي قلبي (مانند كسر تزريقي و كسر كوتاه شدگي) در افراد مبتلا به MI، به نظر مي‌رسد سازگارهاي مثبت حاصل تمرين ورزشي مي‌تواند با كاهش استرس اكسايشي و عوامل التهابي به فعال‌سازي عوامل ميوژنيك در افراد مبتلا بهMI منجر شود. با اين وجود، تاكنون مطالعه‌هاي به بررسي فرايند بالا نپرداخته است و همچنين تأثير شدت‌هاي گوناگون تمرين ورزشي بر فعال‌سازي عوامل ميوژنيك در افراد مبتلا به MI هنوز مشخص نيست. از اينرو محقق سعي بر جواب دادن به اين مساله دارد كه در بيماران مبتلا به MI، انجام دادن كدام شدت تمريني باعث فعال سازي بيشتر و بهتر سلول هاي ماهواره اي تحت تاثير ژن هاي Pax 7 و MyoD و VEGF در عضلات اسكلتي بيماران مي شود و در نتيجه ي آن بيماران مي توانند هر چه زودتر به بهبودي عملكردي و جسماني برسند

چکيده:

شدت تمرين ورزشي، انفاركتوس قلبي ، عوامل تنظيمي مايوژنيك، آنژيوژنز ، سلول هاي ماهواره اي

کلمات کليدي

اساتيد:

دکتر محمدرضا كردي استاد راهنما:
استاد راهنماي دوم:
دکتر سيروس چوبينه استاد مشاور:
استاد مشاور دوم:

مقالات مستخرج از پايان نامه:

چکيده سال انتشار Pages Vol/Issue نام مجله/همايش/انتشارات نويسندگان عنوان داخلي/بين المللي وضعيت نوع رديف

تماس با ما

اداره رياست: ۸۸۳۹۱۴۰۰-۰۲۱
امور مالي: ۸۸۳۹۰۸۸۷-۰۲۱
امور اداري: ۸۸۳۹۸۸۶-۰۲۱
آموزش: تماس با کارشناسان آموزش
دورنگار: ۸۸۳۹۰۸۸۹-۰۲۱
دورنگار دبيرخانه: ۸۸۳۹۰۸۸۶-۰۲۱ داخلي ۲۶۰

تهران، بلوار کشاورز، خيابان وصال شيرازي، كوچه فردانش پلاك ۲

آمار وب سايت

توجه

تمامي حقوق براي پرديس البرز دانشگاه تهران محفوظ است. بازنشر اطلاعات اعم از اخبار صفحات وب سايت با ذکر منبع بدون اشکال است. ارجاع به پايان نامه‌هاي دانشجويي بايد قالب استاندارد علمي انجام شود.